ПМА+WPW

Эффективное лечение синдрома WPW, осложненного пароксизмальной мерцательной аритмией, путем катетерной деструкции пучка Кента.

NB! При полном или частичном использовании материалов статьи - ссылка обязательна!

Городская многопрофильная больница № 2,

СПб Государственный Медицинский Университет имени И.П.Павлова,

СПб Педиатрическая Медицинская Академия,

Санкт-Петербург

Список сокращений (аббревиатур)

Список использованной литературы

Фибрилляция предсердий (ФП) у больных с наличием дополнительных путей атриовентрикулярного проведения (ДПП), встречаясь достоверно чаще чем в общей популяции (по разным данным от 10 до 32% против 0,4%), значительно ухудшает течение и прогноз синдрома WPW, а в ряде случаев может являться фактором риска внезапной смерти [3,5].

Медикаментозное лечение больных, страдающих пароксизмами ФП, не всегда успешно и, как правило, требует постоянного приема препаратов. Кроме того, при наличии ДПП возможности терапии существенно ограничены невозможностью назначения ряда препаратов (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, верапамил), традиционно используемых в лечении мерцательной аритмии для увеличения эффективного рефрактерного периода (ЭРП) АВ узла и замедления его проводимости, из-за их способности увеличивать проведение по ДПП и, следовательно, вызывать резкий прирост частоты желудочковых сокращений [1,3].

В то же время проведение катетерной абляции ДПП позволяет с малым числом осложнений и практически нулевой летальностью эффективно устранять пароксизмы ФП в подавляющем большинстве случаев [2-4,6].

Приводим данные наблюдения за больным с синдромом WPW и тяжело протекавшими пароксизмами ФП.

Больной М., 50 лет, доставлен в стационар 04.02.1999 г. в экстренном порядке в связи с пароксизмом тахиартимии и аритмическим коллапсом. Из анамнеза было выяснено, что приступы сердцебиения беспокоят в течение нескольких лет, возникая редко (около 1-2 раз в год), однако зачастую протекают тяжело, сопровождаясь синкопами или пресинкопальными состояниями. Приступы обычно возникали после психоэмоциональных стрессов и употребления алкоголя, купировались спонтанно. Ранее по поводу нарушений ритма за медицинской помощью не обращался, и хотя в 1996 г. при снятии ЭКГ (по поводу ОРВИ) был заподозрен синдром WPW, однако от детального обследования больной отказывался. 04.02.1999 г. после стресса и употребления алкоголя возник очередной приступ сердцебиения, сопровождавшийся полуобморочным состоянием, в связи с чем больной вызвал “Скорую медицинскую помощь”. Был зарегистрирован пароксизм тахиаритмии (фибрилляции предсердий) с частотой сокращений желудочков до 220-260 в минуту (минимальный интервал RR=200 мсек) и расширением комплексов QRS до 0,13 сек (Рис.1), сопровождавшийся снижением АД до 60/40 мм рт.ст. Пароксизм был купирован внутривенным введением новокаинамида (Рис.2) на догоспитальном этапе. При поступлении: состояние больного удовлетворительное, жалоб нет. При осмотре - объективные данные без особенностей. При обследовании: обращало внимание увеличение аспартатаминотрансферазы (47 Ед/л) и креатининфосфокиназы (443 Ед/л), что вероятно было обусловлено приёмом алкоголя, и, возможно, посттахикардитическими изменениями. На ЭКГ (Рис.3) – синусовый ритм с PQ-0,14 сек. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Признаки предвозбуждения желудочков по левостороннему ДПП.

ЭхоКГ – в пределах N.

При чреспищеводном электрофизиологическом исследовании (ЧПЭФИ) на фоне учащающей стимуляции выявлено увеличение степени желудочкового предвозбуждения по мере увеличения частоты стимуляции. АВ проведение (через ДПП) > 260 имп/мин. ЭРП ДПП – 220 мсек.

Установлен диагноз: Синдром WPW (манифестирующий). Пароксизмальная тахисистолическая мерцательная аритмия. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

В связи с тяжестью пароксизмов и риском внезапной смерти у больного определены абсолютные показания к хирургическому лечению синдрома WPW.

12.02.99 в условиях рентгеноперационной под местной анестезией через правую бедренную вену введены электроды в правое предсердие (HRA), правый желудочек (RV), зону пучка Гиса (His), через левую подключичную вену – в коронарный синус (CS). Выполнено эндокардиальное ЭФИ: АV проведение > 260 имп/мин, VA проведение > 200 имп/мин. Определена локализация ДПП в области заднебоковой стенки левого желудочка. Через правую бедренную артерию трансаортально управляемый электрод (map) введен в левый желудочек (LV) и установлен в области предвозбуждения (рис.5, рис.7), при этом отмечено исчезновение дельта-волны. В эту зону произведено 2 аппликации РЧ-тока 30 ВТ х 45 сек и 25 Вт х 40 сек. При контрольном эндокардиальном ЭФИ AV проведение 220 имп/мин (после в/в введения 1 мг атропина), VA – 80 имп/мин. Признаки предвозбуждения отсутствуют (рис.4, рис.6). При учащающей стимуляции до 800 имп/мин фибрилляция предсердий не индуцируется.

Послеоперационный период протекал гладко. При контрольном ЧПЭФИ 15.02.99 г. признаков предвозбуждения желудочков не выявлено. AV проведение – 200 имп/мин. Ишемический тест отрицательный.

17.02.99 г. больной выписан на амбулаторное лечение без постоянной антиаритмической терапии..

При контрольном осмотре через 1 месяц ( 16.03.99 г. ): самочувствие хорошее, субъективно нарушений ритма не отмечает. По результатам ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ – значимых нарушений ритма, признаков предвозбуждения желудочков, ишемических изменений не выявлено. При ЧПЭФИ: признаков предвозбуждения желудочков нет. Проводимость АВ узла - 200 имп/мин. ЭРП АВ узла – 230 мсек. Программированной и частой стимуляцией нарушения ритма не индуцированы.

При динамическом наблюдении в течении полугода признаков предвозбуждения и пароксизмов фибрилляции предсердий не отмечено.

Таким образом, наше наблюдение еще раз демонстрирует, что в силу высокой эффективности, малой травматичности и невысокого риска осложнений радиочастотная катетерная деструкция ДПП может являться методом выбора при лечении синдрома WPW, осложненного пароксизмами ФП.

В начало

Список литературы:

1. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – СПб, “Гиппократ”, 1992. – с.357-364.

2. Локшин С.Л., Правосудович С.А., Дзяк В.Г. О возможности устранения мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW. // Вестник аритмологии. – 1998. - № 7. – с.36-41.

3. Мерцательная аритмия:стратегия и тактика лечения на пороге XXI века / Егоров Д.Ф, Лещинский Л.А., Недоступ А.В. и др. – Ижевск, “Алфавит”, 1998. – с. 192-206.

4. Chen P.S., Pressley J.C., Tang A.S et al. New observations on atrial fibrillation before and after surgical treatment in patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 1992 Apr, 19 [5]: 974-81.

5. Duckeck W., Kuck K.H. Atrial fibrillation in Wolff-Parkinson-White sindrome: Development and therapy. Herz. 1993, Vol. 18, No.1, pp. 60-66.

6. Sweidan R., McClelland J.H., Beckman K.J. et al. Low reccurence of atrial fibrillation following radiofrequency catheter ablation of accessory atrio-ventricular pathways. J.Am.Coll.Cardiol. 1994; 23 (Suppl.): 83A.

Назад

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ